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칼륨: 저칼륨혈증(Hypokalemia), 고칼륨혈증(Hyperkalemia)


목차

저칼륨혈증(Hypokalemia)

저칼륨혈증이란?

  • 혈청 칼륨 <3.5 mmol/L 

 

 

원인 및 감별진단

  1. 가성 저칼륨혈증(spurious hypokalemia)
  2. 재분포에 의한 저칼륨혈증(redistribution hypokalemia)
  3. 신장외 칼륨 소실(extrarenal potassium loss)
  4. 신장 칼륨 소실(renal potassium loss)

 

  •  가성 저칼륨혈증을 제외한 저칼륨혈증의 원인은 크게 내부평형 장애, 외부평형장애로 분류 가능


내부평형 장애: 재분포에 의한 의한 저칼륨혈증(redistribution hypokalemia)

외부평형 장애(칼륨의 증가된 소실)

신장외 칼륨 소실(extrarenal potassium loss)

신장 칼륨 소실(renal potassium loss)

  1. 산-염기: 대사성 알칼리증 
  2. 호르몬 
    1. 인슐린 
    2.  증가된 β2-아드레날린성 교감 활성: 심근경색 후, 두부 손상 
    3. β2-아드레날린성항진제: 기관지확장제, 자궁수축억제제 
    4. α-아드레날린성 길항제 
    5. 갑상샘중독 주기적 마비 
    6. Na+/K+ -ATPase의 하류부분 억제: theophylline, caffeine 
  3. 동화상태 
    1. 비타민 B12 혹은 엽산 주입(적혈구 생성) 
    2. 과립구-식세포 집락-성장인자(백혈구 생성) 
    3. 총정맥영양공급 
  4. 기타 
    1. 가성 저칼륨혈증 
    2. 저체온증 
    3. 가족성 저칼륨 주기 마비(hypokalemic periodic paralysis)
    4. 바륨 독성: “누출” 칼륨 통로의 전신적 억제
  1. 소화기계 소실(설사)
  2. 피부계 소실(땀)

 

 

  1. 약물: 이뇨제(Loop, thiazide diuretics)
  2. 호르몬 이상
    1. 알도스테론 과다증: Mineralocorticoid excess, Primary hyperaldosteronism, Congenital adrenal hyperplasia
    2. Glucocorticoid remediable aldosteronism (GRA)
  3. 신장 자체의 이상
    1. Bartter 증후군
    2. Gitelman 증후군
    3. Liddle 증후군

 

① 세포외액에서 세포내액으로의 칼륨 이동

 

  • 가성 저칼륨혈증(spurious hypokalemia): 감소된 섭취(<40 mEq/d)
잠깐만! 
생명을 위험하는 저칼륨혈증에 대하여  Pubmed에서 “hypokalema"와 "emergency”라는 key word를 넣고 검색하면 많은 보고들이 나온다. 이들 논문들을 정리하면 periodic paralysis and hyperthyroidism의 두 가지로  요약된다. 물론 이외에 감별질환들이 있으나 위 두 질환은 호흡곤란 등의 생명을 위협하는 임상질환이므로 반드시 감별진단해야 한다.


 

임상양상

  • 신경근육 증상: 쇠약, 피로, 마비, 호흡근 기능 부전, 횡문근융해
  • 위장관 증상: 변비, 장폐쇄증
  • 신장 질환: 신성 요붕증, 간질 섬유화
  • 심전도 변화/부정맥
    1. EKG: Flattened T wave, U wave, ST분절 변화
    2. VT, V-fib: Mg 결핍, digitalis (digoxin) 사용에서 위험도 높음

 


진단

병력

  • 약물: 하제, 이뇨제, 항생제
  • 식이요법
  • 식이 습관: 예. 감초

 

신체검사

  • 혈압, 용적상태
  • 갑상샘기능항진증
  • 쿠싱증후군
  • 칼륨 소실에 대한 병력청취: 체내 총 칼륨 결핍은 신장 또는 신장외 칼륨 소실로부터 발생가능

 


진단 검사

  • 칼륨배설이 증가 혹은 감소여부에 따라 다음과 같이 감별하는데 초점을 맞출 것
  • 진단에 유용한 검사: 요중 칼륨, 혈장 전해질, 산-염기 평형상태

 

24시간 뇨 칼륨 배설량 측정

칼륨배설 감소

칼륨배설 증가

Cell shift, Extrarenal loss

renal loss

 

체내 총 포타슘 결핍은 신성 또는 신장외 포타슘 소실로부터 생길 수 있다. 포타슘 소실의 원인(신성 대 신장외)은 주의 깊게 병력청취를 하면 분명해지지만 포타슘 소실의 원인이 분명하지 않은 경우 신성 또는 신장외 소실을 감별하기 위해 가장 유용한 검사는 24시간 뇨 포타슘 배설량의 측정이다. 

 

저칼륨혈증이 있을 때 24시간 측정값이>20 mEq/24hours인 경우는 신성 포타슘 소실이 저칼륨혈증의 원인이라는 것을 의미한다. 단발뇨(spot urine)에서의 포타슘 측정은 유용성이 떨어진다. 많은 환자에서 저칼륨혈증이 수분이뇨를 유도하여 다량의 소변을 보게 되며, 이때 뇨중에 포함된 과다한 수분이 표본을 희석시켜 뇨중 포타슘 농도가 낮은 것으로 판단하게 할 수 있기 때문이다. 이에 대한 대안으로, 저칼륨혈증의 신성 대 신장외 소실여부를 결정하기 위해서 spot urine potassium creatinine ratio를 추천한다. > 20mEq/gm Cr의 수치는 신성 포타슘 소실의 진단을 지지해 준다.

 

  • 칼륨소실의 원인이 분명하지 않은 경우 신장 또는 신장외 소실을 감별하기 위해 가장 유용한 검사

신장 소실

vs.

신장 외 소실

24시간 K+ 배설이 15 mm 이상

24시간 K+ 배설이 15 mm 이상

 

spot urine potassium creatinine ratio

 

신장 소실

vs.


 


 

신장 외 소실

UK: Ucr >15 mmol/g Cr

UK: Ucr <15 mmol/g Cr

 

TTKG (Transtubular Potassium Excretion)

  • Transtubular Potassium Gradient (TTKG) = (UK x Posm) / (PK x Uosm)

이미지

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http://www.medcalc.com/fena.html

 

 

진단 접근 흐름도

일단 칼륨 배설이 증가되었는지 감소되었는지를 통해 ① 신장소실이 원인인지 ② 신장이외 소실(extrarenal loss) 혹은 cell shift가 원인인지를 감별. 이에 따라 다음과 같이 접근하게 됨

 

경세포 이동

이에 대한 원인 병력, 신체검사에서 규명할 수 있는 경우가 많음

 

신장 외 소실(extrarenal loss)에 의한 경우

  • 해리슨의 경우 산염기 상태에 따라서 감별진단하고 있음
신장 외 소실/과거 신장성 소실
산-염기 상태

대사성 산증

  • 위장관 K+ 소실

정상

  • 많은 땀

대사성 알칼리증

  • 과거 이뇨제 사용
  • 과거 구토 혹은 위 흡인
  • 많은 땀

 

신장 소실(Renal loss)에 의한 경우

혈압, 유효순환혈장량을 평가하는 것이 핵심!!

 

이미지


 

치료

치료원칙

  • 긴급한 칼륨 보충은 심한 재분포성 저칼륨혈증(severe redistributive hypokalemia)(K+<2.5)이나 심각한 합병증이 발생한 경우 고려할 것
  • 일반적으로 경구 칼륨 보충이 저칼륨혈증의 주된 치료
  • 칼륨 공급 필요. 하지만 칼륨의 빠른 공급은 치명적이므로 매우 주의해서 투여할 것

 

칼륨보충

칼륨보충 제제

  • 경구 보충: K-contin 1 tablet = 8 mEq
  • 정맥내 보충: KCL 1 ample = 40 mEq/20 mL 

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투여 농도

  • 말초정맥으로  ≤40 mEq/L (1 amp/1 L bag)
  • 중심정맥으로 ≤60 mEq/L (1.5 amp/1 L bag)
  • 응급에는 200 mEq/L 투여 가능(KCL 1 ample 농도의 1/10)

잠깐만! 

  • 칼륨의 1일 필요량 = KCl 3g ≒ 40 mEq (1 g KCl =13 mEq) (cf. NaCl 1 g = 17 mEq)
  • 1 L 수액에 섞으면 40 mEq/L, 2 L에 섞으면 20 mEq/L가 되고 상태에 따라 하루 1-2 L 주면 된다. 20 mEq/L 2 L, 또는 40 mEq/L 1 L를 하루 종일 천천히 주면 위험하지 않다.
  • KCl 1A를 바로 주입하면 어떻게 될까? 
    • KCl 1A (20 mL) = KCl 40 mEq → KCl 농도 = 2000 mEq/L
    • 혈장의 K 농도는 4 mEq/L이므로 KCl 1A의 진한 농도의 칼륨을 바로 주입하면 arrest 발생

투여 속도

  • 보통 ≤10-20 mEq/ hr
    (처방: potassium 1-2 amp/1 L, 250 cc/hr or 60-70 gtt  이내 투여) 
  • 응급, 5-10 mEq/20 min 또는 40-100 mEq/hr
    (처방: potassium 0.5-1 amp/100 cc, 30 min 이상 투여) 

 

  • 속도로 20 mEq, 농도로 40 mEq/L 정도는 안전

유지속도

  • 1 L에 20 mEq를 mix한 경우 → 1시간에 250 mL 투여
  • 1 L에 40 mEq를 mix한 경우 → 1시간에 125 mL 투여

완충 보충

  • 1 L에 20 mEq를 mix한 경우 → 1시간에 500 mL 투여
  • 1 L에 40 mEq를 mix한 경우 → 1시간에 250 mL 투여

급속 보충

  • 1 L에 20 mEq를 mix한 경우 → 1시간에 1 L 투여(이 정도 까지도 안전)
  • 1 L에 40 mEq를 mix한 경우 → 1시간에 500 mL 투여(이 정도까지도 안전)
  • 1 L에 40 mEq를 mix한 경우  보통 40 mL/hr 주입하면 24시간 들어가는데 3배 빨리 들어가면 유지 속도 범위 이내이고 6배 빨리 들어가면 완충 보충 속도 12배 빨리 들어가면 급성 보충 속도이고 이 정도까지는 안전
  • 1 L에 20 mEq를 mix하였을 때 보통 40 mL/hr로 주입하면 24시간 들어가는데, 6배 빨리 들어가면 유지 속도 범위 이내이고 12배 빨리 들어가면 완충 보충 속도 24배 빨리 들어가면 급성 보충 속도이고 이 정도까지는 안전
  • 유지속도와 완충 보충 속도로 주입하는 것이 안전하고 간호사 등이 실수로 수액 속도를 높이더라도 급성 보충 속도까지는 안전

투여 시 주의점

  • potassium fluid 는 반드시 Infusion Pump 를 통해 투여하도록 하며 가급적 jugular vein 을 통한 투여는 지양
  • 칼륨의 공급에도 잘 교정되지 않는다면 Mg (magnesium) 결핍을 확인할 것!! Mg 는 Na+, K+ 의 분포에 기여하므로 Mg 결핍은 K+ 의 세포 외 분포로 인한 칼륨 소실에 기여

 

 

 

고칼륨혈증(Hyperkalemia)

고칼륨혈증이란?

  • 혈청 칼륨농도 > 5.5 mmol/L



원인 및 감별진단

‘가성’ 고칼륨혈증 

  1. 세포의 유출: 혈소판 증가증, 적혈구 증가증, 백혈구 증가증, 시험관내 용혈
  2. 적혈구 막운반의 유전적 결함 

세포내에서 세포외로의 이동 

  1. 산증 
  2. 고삼투압; 조영제 등
  3. β-아드레날린성 길항제(비심장선택적 제제) 
  4. Digoxin과 관련된 글리코시드
  5. 고칼륨혈증성 주기성 마비 
  6. Lysine, arginine, ε-aminocaproic acid
  7. Succinylcholine 
  8. 빠른 종양용해 

부적절한 배설 

(1) 레닌-안지오텐신-알도스테론 축 억제

(2) 원위운반의 감소 

  1. 안지오텐신 변환효소(ACE) 억제제 
  2. 레닌 억제제 aliskiren [ACE 억제제 또는 안지오텐신 수용체 차단제(ARBs)와 복합] 
  3. ARBs 
  4. 광질코르티이드수용체 차단제
  5. ENaC 차단제
  1. 울혈 심부전
  2. 용적결핍 

(3) 저레닌성 저알도스테론증 

(4) 광질코르티코이드에 대한 신장 저항성 

  1. 세뇨관간질 질환
  2. 당뇨병, 당뇨병 신증 
  3. 약물: 비스테로이드성 소염제, cyclooxygenase 2 (COX-2) 억제제, β차단제
  4. 만성신질환
  5. 가성 저알도스테론증 II형 WNK1 혹은 WNK4 활성효소의 결함
  1. 세뇨관간질 질환
  2. 유전 질환

(5) 진행된 신부전 

(6) 일차성 부신기능부전 

  1. 만성 신질환 
  2. 말기 신부전 
  3. 급성 핍뇨성 신손상 
  1. 자가면역, 에디슨병, 다선성 내분비병증 
  2. 감염성
  3. 침윤성 
  4. 약제 관련성
  5. 유전성
  6. 항인지질항체증후군을 포함한 부신 출혈 또는 경색

        

  • 심신증후군(cardiorenal syndrome): 울혈 심부전 환자의 약 절반 가량은 신기능 저하를 보이고 있음
  • Heparin: 부신 피질에서 angiotension-2 수용체 수/친화력↓ → aldosterone 생산 억제
  • Digoxin: 골격근에서 Na-K ATPase 활성 억제 

칼륨 식이 증가

칼륨 함유량

음식

High content

  • 시금치, 토마토, 브로콜리, 당근, 고구마, 감자
  • 바나나, 멜론, 키위, 오렌지, 망고, 수박
  • 갈은 소고기, 돼지고기

Very high content

  • 말린 과일, 말린 대추, 땅콩

Highest content

  • 해초, 무화과

 


진단

임상양상

  1. 근력 약화, 호흡곤란, 서맥, 실신
  2. 심근 탈분극(depolarization) 약화/재분극(repolarization) 강화
    1. 탈분극(depolarization) 약화: PR interval 연장 (>200ms), QRS duration 연장(>120ms)
    2. 재분극(repolarization) 강화: Tall T wave

 

심전도

  • 고칼륨혈증을 가장 빨리 아는 방법!!
  • 고칼륨혈증은 치명적인 부정맥을 동반하므로 반드시 고칼륨혈증에 의한 심전도 이상 소견을 숙지하고 있어야 함 
  • 고칼륨혈증의 심전도 변화
    • precordial lead 3, 4에서 Tall and Peaked T wave: 최초 변화
    • QRS widening
    • P wave 소실 

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Serum Potassium (mmol/L)

Predicted ECG status

5.5-6.5

Tall tented T waves

6.5-7.5

Loss of P wave

7.5-8.5

Widening QRS

>8.5

QRS continues to widen, approaching to sine wave

 


치료

  • 고칼륨혈증이 존재 시, 진단과 치료는 동시에 시작되어야 함 

심한 고칼륨혈증에서는 고칼륨혈증의 원인을 생각할 시간적 여유가 없다. 

  • 포타슘이 투여되고 있다면 즉시 투여 중지
  • 의심되면 즉시 심전도를 찍어서 고칼륨혈증의 증거가 있는지 살펴보아야 하며, 응급치료는 임상적으로 유의한 심전도상의 변화가 있는지 여부에 달려 있음

 

주의! 의미 있는 심전도 변화를 동반한 심한 고칼륨혈증은 내과적 응급상황!

 

치료원칙

  • 주요 치료 방법
    1. 직접 K+ 작용 억제
    2. 세포 내로 K+ 이동 촉진
    3. 직접 체내 K+ 제거
  • 이 중 1과 2는 급성기 치료에 사용됨


작용기전

방법

직접 K+ 작용 억제

  • 10% Calcium gluconate 투여

세포 내로 K+ 이동 촉진

  • 인슐린 + 포도당을 혼합하여 투여
  • β-adrenergic agonist 투여
  • sodium bicarbonate 투여

직접 체내 K+ 제거

  • Loop and thiazide diuretics(신기능이 적절하게 유지될 때)
  • Cation-exchange resin: sodium (calcium) polystyrene sulfonate (kayexalate/kalimate)
  • 투석

 

직접 K+ 작용억제 

  • 고칼륨혈증의 심장에 대한 작용억제: 10% Calcium gluconate 투여
  • 적응증: 저혈압과 EKG변화가 동반되는 내과적 응급 상황
  • 1회 투여가 아닌 환자의 혈압이 안정되고 심전도상에서 QRS widening이 없어질 때까지 반복 투여. 투여 후 ECG의 변화가 없거나 호전 후 다시 악화되면 재투여 가능

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  • 투여방법
  • 크게 두 가지 방식
    1. 10% calcium gluconate 10 cc를 5-10분에 걸쳐서 정맥주사: 5-10분후 고칼륨혈증에 의한 심전도변화가 지속되면 한번 더 투여
    2. 10% calcium gluconate 10 cc + 5% D/W 100 cc 20-30분에 걸쳐 투여: 좀 더 안전한 방법, 일시적인 고칼슘혈증을 피할 수 있음

 

세포내로 K+의 이동 촉진: 대개 3가지 방법  

인슐린 + 포도당 혼합 투여

  • 투여방법
    • 속효성 인슐린 10 U + 포도당 20-50 g
    • 50% DW 50 cc + Rl 10 IU IV over 15-30 min
  • 10-20분 내 효과, 수시간 지속, 저혈당 주의

β-adrenergic agonist: salbutamol

  • nebulizer로 투여하는 것이 정맥내 투여보다 적용하기 쉽고 부작용도 적음

iv 투여

  • 국내에는 iv로 투여할 수 있는 제제가 없음
  • 미국에서는 FDA 승인을 받지 못함

Nebulizer 투여

  • bronchospasm에 사용되는 용량보다 고용량 투여
  • 용량: 10-20 mg, 농도: 5 mg/mL, 10분에 걸쳐 투여 

대사 알칼리증 유도

  • 대사산증이 없는 환자에서의 사용은 논란이 있음
  • sodium bicarbonate 8.4% iv
  • 투여방법: 50 mEq/L (bolus) 혹은 continuous effusion

 

칼륨 제거 치료(체내 K+ 제거)

이뇨제

 

  • Loop and thiazide diuretics(신기능이 적절하게 유지될 때)
  • 40-80 mg IV

Cation-exchange resin

  • sodium (calcium) polystyrene sulfonate (kayexalate/kalimate)
  • Kayexalate (Kalimate)(m/c): 5 g/pack
  • 1 g kayexalate → 혈장 칼륨 0.1 mEq↓
    (예. 혈청 칼륨 6.0 mEq/L, 5.0 mEq/L로 감소시키려고 함 → 하루 kayexalate 2 pack 처방

투석

  • 응급상황에서 시행 

 

정리! 고칼륨혈증의 치료방법

방법

투여방법

참고

Calcium gluconate (심근세포막 안정)

  • 0.5-1 ⓐ(1ⓐ = 2 g/20 mL)
  • HCO3 동시 투여 및 HCO3 수액 mix 금지

Sodium bicarbonate (K 세포 내 이동)

  • 2-5 ⓐ(1ⓐ = 20 mEq/20 mL)
  • 대사산증 시 투여

Insulin + glucose (K 세포 내 이동)

  • 50% DW 50 mL + RI 5-10 U
  • 비-당뇨, 노인환자에서 RI 감량

Ventolin nebulizer (K 세포 내 이동)

  • 1-2ⓐ(1ⓐ = 2.5 mg)
  • 용량: 10-20 mg, 농도: 5 mg/mL

 

furosemide (혈액 내 제거)

  • 40-80 mg IV
  • 부종 환자에서 특히 고려

Kalimate (K 흡수 저해)

  • 경구: 5-10 g (1-2 pkg)/회 + duphalac 30 cc/회, tid
  • 직장: 30 g + 5-10% DW 100 cc, q4hrs, 2-3회
  • 급속 치료 후 K 재상승 예방
  • 배변 여부를 확인하며 시행

Hemodialysis (혈액 내 제거)

 

  • 응급상황


참고자료

[저칼륨혈증(Hypokalemia)]

  • Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18(2):273–88, vi. 
  • 해리슨 20/e(2018)
  • Richard A. Preston. 알기 쉽게 이해하는 산-염기, 수액, 그리고 전해질. 2판. 대한의학서적. 2012
  • Palmer BF. A physiologic-based approach to the evaluation of a patient with hypokalemia. Am J Kidney Dis 2010;56(6):1184–90. 


[고칼륨혈증(Hyperkalemia)]

  • 해리슨 20/e(2018)
  • 대한신장학회. 임상신장학 1판(2015). P143-154
  • Mushiyakh Y, Dangaria H, Qavi S, Ali N, Pannone J, Tompkins D. Treatment and pathogenesis of acute hyperkalemia. J Community Hosp Intern Med Perspect 2011;1(4). 
  • Maxwell AP, Linden K, O’Donnell S, Hamilton PK, McVeigh GE. Management of hyperkalaemia. J R Coll Physicians Edinb 2013;43(3):246–51. 
  • Hollander-Rodriguez JC, Calvert JF. Hyperkalemia. Am Fam Physician 2006;73(2):283–90. 
  • Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, Ahmed SB, Hemmelgarn BR. Management of patients with acute hyperkalemia. CMAJ 2010;182(15):1631–5. 
  • Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):33-40.
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