철결핍빈혈(Iron deficient Anemia): 개요


목차

철 대사의 생리

철 대사에 대해서는 가볍게 읽고 넘어가세요. iron panel과 연관된 지표에 초점을 맞춰 개념을 잡으시는 것이 중요합니다.

 

 흡수

  • 위치 : 근위부 소장에서 흡수: 주로 Duodenum (Crypt cell), 일부 upper jejunum
  • 과정 : 위산, Crypt cell (Ferrireductase, DMT-1)에 의해 Enterocyte 내로 흡수된다. 위산에 의해 3가철 (Fe3+ ; ferric)로 모두 산화된 철은 Ferrireductase에 의해 2가철 (Fe²⁺ ; ferrous)로 환원되고, DMT-1에 의해 세포 내로 옮겨진다. 세포 내에서는 Ferritin과 결합하고, Ferroportin을 통해 혈중으로 분비된다. 혈중에서는 transferrin과 결합한다. Ferritin은 조직에서 철이 저장되어 있는 상태를 뜻하며 serum ferritin을 통해 간접적으로 측정 가능하다.
  • 흡수 감소 요인: 식사 후, 위절제술, achlorhydria
  • 흡수 증가 요인: 공복 시, 위산분비, IDA, porto-caval shunt

 

위산이 철분흡수에 중요하기 때문에 gastrectomy(subtotal or total)를 시행할 경우 위산분비량이 줄어 철의 흡수에 문제가 생깁니다.

 운반

  • 장점막을 통해서 흡수된 철은 ferroportin에 의해 혈류로 배출된다.(→ serum iron)
  • transferrin이라는 운반체 단백질과 결합되어 complex를 이루게 되고 철이 필요한 곳으로 운반된다. 
  • Transferrin receptor가 풍부한 골수의 erythroid cell이 나 liver로 보내져서, 저장되거나 RBC생성에 쓰인다.

분포

  • 성인은 4g 정도의 철을 가지고 있는데, 3g정도는 hemoglobin(Hb), myoglobin(Mb) 내에 있고, 1g 정도는 골수, 간 등의 장기에 저장되어 존재한다. 
  • 혈중 철은 오래된 RBC가 지라에서 파괴후 유리되어 나오거나 음식을 통한 섭취로 pool을 구성
  • 이들은 trasferrin (약 3mg)에 붙은 채 혈액 내에 존재한다. 
  • 혈중에 존재하는 철의 80%는 지라에서 재사용되고, 20% 정도 (약 1mg)는 섭취가 필요하다.
  • 저장철
    • 세포 내에서 ferritin 혹은 hemosiderin 형태로 조직 내에 저장
    • 간에 1,000mg 정도가 저장되고, reticuloendothelial macrophage (지라, 골수)에 600mg정도가 저장된다.
  • serum ferritin: 세포 내에 저장되어 있는 ferritin은 혈 중으로도 일부 흘러나오기 때문에 serum ferritin은 조직 내 ferritin(저장철)을 반영한다. 따라서 serum ferritin 측정을 통해 체내 저장철 상태를 간접적으로 평가할 수 있다. 

 



철결핍빈혈의 원인

철결핍 빈혈은 철분이 부족해서 생기는 빈혈입니다. 체내 철분이 공급되고 소실되는 역동적인 과정 속에서 유지되고 있는 체내 철분의 항상성에 불균형이 초래되면 철분 부족이 발생하게 됩니다. 즉 철분 공급량이 줄어들거나 철분 소실량이 증가하는 상황에서 철분 결핍이 발생합니다.

 

철분 공급

철분 소실

  1. 섭취 혹은 흡수 감소 (절대적 공급 부족)
    • 섭취 감소: 철분이 부족한 식사
    • 흡수 감소: 위절제술, achlorhydria, Celiac disease, Crohn's disease, 음식/약물에 의한 상호작용
  2. 철분 요구량이 증가하는 경우(상대적 공급 부족)
    • 영아, 사춘기 시기의 급성장
    • 임신
    • EPO 치료

급성/만성 실혈: blood loss가 가장 흔한 원인

  1. 성인 남자: GI bleeding을 먼저 감별해야한다. 악성 종양을 감별하기 위해 ‘대변 잠혈 검사’, 내시경(상부 혹은 하부)를 시행한다. 
  2. 폐경 전 여성: 월경력- menorrhagia 

 철결핍빈혈 

 


 

증상

개념부터 잡는 것이 중요합니다. 철은 RBC를 구성하는 재료로서, 부족하면 빈혈이 유발됩니다. 

인체는 철이 부족할 경우를 대비해서, 일정량의 철을 저장하고 있고, 어떤 원인에 의해서 철이 부족하게 될 경우 저장하고 있는 것을 최대한 다 사용하면서 RBC를 생산합니다. 

따라서 임상적으로는 빈혈에 의한 증상이 가장 늦게 나타나고, 저장철을 나타내는 지표 (Serum ferritin)가 가장 먼저 변하게 되는 것입니다. 

치료 시에는 위와 반대의 과정이 일어나는데 인체는 철을 저장시키기보다, RBC 생산에 먼저 이용하므로, 임상증상 회복이 가장 먼저 나타나고, 저장철 (Serum ferritin)을 나타내는 지표가 가장 늦게 정상화됩니다. (증상호전 → 그물적혈구 증가 → Hb 상승 → ferritin 복구)

 

  • 비특이 증상
    • Hct가 30% 이상 감소된 경우, 증상이 나타나므로, 초기엔 대부분 무증상
    • 피로, 창백, 어지러움, 운동능력감소, 짜증
    • 소아의 경우, 식욕감소, 성장지연, 잘 보챔, 기운 없음 등의 비특이적 증상
    • 결핍순서: ferritin↓ → TIBC↑ → iron ↓ → MCV↓, Hb↓ → 증상 발생
  • 특이 증상
    1. Chlorosis(위황병 : 엷은 녹색의 얼굴빛) 
    2. Pica(이식증) : 흙(geophasia), 전분, 생쌀(amylophagia), 얼음(pagophagia), 페인트 등을 먹으려하는 것 
    3. 상피세포 이상 : 혀유두 위축, cheilosis(구각염), koilonychia(스푼형 손톱)
    4. Plummer-Vinson증후군 = Paterson-Kelly 증후군 : cervical esophageal webs로 인한 dysphagia와 IDA를 동반하는 증후군으로 철분 보충으로 IDA를 교정하면 dysphagia도 대부분 함께 호전된다.

 

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