대한임상진료학회 필진/강사 모집
1. 집필/강의 주제
- 일차진료 관련
- 기능의학 관련
- 피부미용 관련
- 기타 원하는 분야
2. 집필/강의 성격
- 이론이 아닌 실전적인 내용으로 임상에 바로 적용할 수 있는 내용 위주
: Plasma Na + < 135mEq/L
저나트륨혈증은 나트륨 섭취가 감소하거나 수분이 많을 때 발생하는 데 나트륨 섭취가 감소하는 경우는 흔하지 않고(알코올 중독환자 또는 채식주의자) 대부분은 수분이 많아지면서 나타납니다. 수분이 많아지는 이유는 환자가 물을 많이 마셨거나 또는 AVP(ADH)가 어떤 이유에서건 증가했기 때문입니다. Polydipsia 로 인한 저나트륨혈증인 경우를 제외하면 AVP가 증가 하는 것이 Hyponatremia의 핵심적 병태생리입니다. 따라서 환자가 저나트륨혈증을 보이면 왜 물이 많아졌을까? 왜 AVP가 증가했을까?를 항상 생각해 봐야 합니다.
: ECFV 에 따라 3가지로 나눕니다.
: Total body water ↓ Total body sodium ↓↓
hypovolemia 단원에서 말씀 드린 것처럼 Hypovolemia 발생시 renin-angiotensin-aldosterone axis가 활성화되서 그 결과 AVP가 증가하게 됩니다.
: Total body water ↑↑ Total body sodium ↑
Hypervolemia임에도 Effective circulating arterial volume이 감소하면서 우리 몸이 마치 hypovolemia상태라고 인식하고 renin-angiotensin-aldosterone(RAS) axis를 동일하게 활성화시키면서 AVP가 증가합니다. RAS 활성화 되면 수분의 재흡수가 증가할 뿐 아니라 소변에 있는 Na 의 재흡수도 증가합니다. 단, Water의 증가가 Sodium의 증가보다 많기 때문에 저나트륨혈증이 발생하는 겁니다.
: Total body water ↑ Total body sodium ←→
SIADH 유발 원인
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실제로 임상에서 많이 만나는 급성 저나트륨혈증의 case는 ① 수술 후 통증과 구역으로 인해 AVP가 증가된 상태에서 Hypotonic fluid를 주면서 ② 마라톤과 같은 운동을 하면 AVP가 많이 분비되는데 이 때 hypotonic fluid 섭취를 하면서 ③ Thiazide가 포함된 혈압약을 복용하면서 (특히 Na restriction diet까지 할 때) ④ 대장내시경을 위해 bowel prep 을 하면서 diarrhea 심하게 하면서 ⑤ 비뇨기과에서 TURP/TURB할 때 irrigation액이 몸으로 흡수되면서 ⑥ Primary Polydipsia 등이 있습니다.
: 뇌세포 안의 osmolyte들이 뇌세포 밖으로 이동한 이후로 acute 저나트륨혈증에서 보이는 심각한 증상은 나타나지 않음.
예전에는 asymptomatic chronic hyponatremia는 특별히 치료가 필요 없다고 많이 생각했습니다.
하지만 최근 경향은 asymptomatic 인 환자들도 인지 장애, 보행장애가 있고 이로 인해 낙상과 골절 위험이 증가하므로 교정을 해주어야 한다고 합니다.
Acute (symptomatic) hyponatremia : (medical emergency) IV Hypertonic saline
저나트륨혈증 치료 시 가장 먼저 확인할 점은 저나트륨혈증으로 인한 신경학적 증상이 있는지 없는지를 보는 것입니다. 급성 저나트륨혈증은 말그대로 짧은 시간 안에 발생하기 때문에 뇌세포들이 저나트륨혈증에 적응할 시간이 부족해서 신경학적 증상들이 나타납니다. 그래서 급성에서는 나트륨 농도를 빨리 교정해주고, 교정하면 신경학적 증상도 호전됩니다.
반면 만성 저나트륨혈증은 저나트륨혈증이 천천히 발생하면서 뇌세포들이 적응할 시간을 충분히 갖기 때문에 신경학적 증상이 명확히 나타나지 않습니다. 또한 만성 저나트륨환자를 급성저나트륨혈증의 치료처럼 짧은 시간 안에 나트륨 농도를 교정하면 뇌세포가 demyelination (탈수초화) 되는 부작용(ODS) 이 발생하게 됩니다. 정리하면, 급성저나트륨혈증은 심각한 신경학적 증상이 동반되며, 나트륨 농도를 짧은 시간안에 교정해주어야 하지만, 만성저나트륨혈증의 경우는 ODS 부작용을 예방하기 위해서는 나트륨 농도를 천천히 교정해야 한다는 점입니다.
나트륨 농도를 빨리 교정할 때 나타날 때 나타나는 부작용으로 Dysarthria, flaccid paralysis, coma 등의 증상을 보임. 진단은 brain MRI로 함.
Hypovolemic hyponatremia 환자에게 NS를 hydration 하면 hypovolemia때문에 증가해 있던 AVP가 감소하면서 소변으로 free water 가(Uosm이 감소) 배설되기 시작합니다.
소변에서 Na의 재흡수가 증가하면서 hypervolemia가 발생하지만 수분의 재흡수가 Na의 재흡수보다 크기 때문에 저나트륨 혈증이 발생하므로, Na과 수분 모두 제한합니다.
"많이 마시고 많이 싼다(Poyuria)" 많이 못 마시게 하면 Uosm 올라가고, 소변양은 감소한다. 단 장기간에 걸치 과량의 수분 섭취를 한 경우, medullary conc. Gradient를 감소시키는 wash out효과 발생하여 농축능이 손상. 재생되기 위해서는 며칠이 소요되고, 그와 함께 최대 농축뇨를 만드는 능력의 회복에도 수일 소요 수분제한 recommendations 단순히 마시는 물만이 아닌 섭취하는 모든 수분을 제한 24시간동안 배설되는 소변량보다 500cc 적게 수분을 제한 (단, 필요한 경우를 제외하고는 Na, K은 제한하지 않음. 오히려 짜게 섭취해야 뇨의 삼투질이 증가해서 물을 많이 배출할 수 있기 때문) |
저나트륨혈증의 치료로 furosemide 를 쓰는데, 소변으로 나트륨의 배출을 늘리는 furosemide를 왜 치료제로 쓸까요?
이는 Furosemide는 소변의 Na 재흡수를 억제할 뿐 아니라 countercurrent 기전을 억제하면서 소변으로 free water의 배출을 늘려주기 때문입니다. 생리학의 내용을 떠올려보면, 콩팥은 contercurrent mechanism을 통해 collecting duct 주변에 높은 삼투압을 만들어 주어서 collecting duct를 지나는 소변의 수분을 재흡수 합니다. 그런데 furosemide는 이 countercurrent mechanism 을 방해하여 collecting duct주변에 삼투압을 떨어뜨리고, 결국 소변에 있는 수분을 재흡수하지 못하게 되는 것입니다. 정리하면, furosemide는 소변으로 Na의 배출을 늘릴 뿐 아니라 free water의 배출도 늘려줍니다. Free water의 배출을 늘려 주기 때문에 저나트륨혈증의 치료제로서 사용할 수 있는 겁니다.
참고자료