콩팥이 정상이면 칼륨의 배출이 매우 잘 되기 때문에 칼륨이 풍부한 음식 (과일(오렌지), 녹색 야채)을 많이 섭취하도록 권장합니다. 하지만 만성 콩팥병을 비롯한 콩팥의 기능이 떨어질 경우에는 칼륨이 몸에서 배출되지 못하기 때문에 고칼륨혈증과 그에 따른 부정맥 같은 합병증이 발생합니다. 그래서 만성콩팥병 환자에서는 칼륨식이를 제한하고 대변으로 칼륨의 배출을 늘릴 수 있는 약제를 투여합니다.
Shift of K+out of Cells → Hyperkalemia | Shift of K+into Cells → Hypokalemia |
Insulin deficiency | Insulin |
β-Adrenergic antagonists | β-Adrenergic agonists |
Acidosis (exchange of extracellular H+ for intracellular K+) | Alkalosis (exchange of intracellular H+ for extracellular K+) |
Hyperosmolarity (H2O flows out of the cell; K+ diffuses out with H2O) | Hyposmolarity (H2O flows into the cell; K +diffuses in with H2O) |
Inhibitors of Na+–K+ pump (e.g., digitalis) , Cell lysis, Exercise | - |
칼륨은 세포 내에 많이 존재하고 세포 밖에는 일부만 존재합니다. 세포를 사이로 세포 밖과 안 사이의 칼륨의 이동을 통해 칼륨의 농도가 영향을 받습니다. 고칼륨혈증의 치료는 혈장(세포 밖) 칼륨 농도를 낮추기 위해(세포내로 칼륨을 이동시키기 위해) ① Glucose+insulin ② bicarbonate ③ Beta2 agonist 를 사용합니다. 고칼륨혈증 치료를 기억한다면 이와 반대의 처치는 (Insulin deficiency, Acidosis, β-Adrenergic antagonists) 칼륨을 세포 외로 이동하는 것임을 쉽게 외울 수 있습니다.
콩팥은 칼륨 배출에 가장 중요한 역할을 합니다. 특히 collecting duct principal cell이 K의 배출에서 특히 중요한 역할을 하고 있습니다. 콩팥의 기능이 떨어지면서 tubular flow 가 감소하는 Acute(chronic) renal failure에서 K의 배출이 감소해서 hyperkalemia 가 발생하는 반면, tubular flow 가 증가하는 상황에서는 칼륨의 배출이 증가해서 hypokalemia 가 발생합니다. 또한 Aldosteone이 감소하면 K의 배출이 감소해서 hyperkalemia 가 발생하지만, 반대로 Aldosterone이 증가하면 K의 배출이 증가해서 Hypokalemia 가 발생합니다. 이처럼 hyperkalemia 와 hypokalemia의 병태생리는 꼭 반대의 모습을 가지고 있어서 기본적인 원리를 생각하고 앞으로 배울 칼륨의 장애(고칼륨혈증, 저칼륨혈증)에 대해 공부하시면 훨씬 효과적일 겁니다.
참고자료