칼륨의 분포
- 체내 3000-4000mEq (99%가 세포 내 존재).
- 세포막의 전위차를 형성하여 세포 (근육 (특히 심근), 신경조직) 흥분 조절.
- 유입 (Intake) : 식이를 통해 섭취. (50-100mEq/d)
- 배설 (output) : 대부분 신장을 통해 배설(90%)되며 일부는 대변(10%)으로 배설.
콩팥이 정상이면 칼륨의 배출이 매우 잘 되기 때문에 칼륨이 풍부한 음식 (과일(오렌지), 녹색 야채)을 많이 섭취하도록 권장합니다. 하지만 만성 콩팥병을 비롯한 콩팥의 기능이 떨어질 경우에는 칼륨이 몸에서 배출되지 못하기 때문에 고칼륨혈증과 그에 따른 부정맥 같은 합병증이 발생합니다. 그래서 만성콩팥병 환자에서는 칼륨식이를 제한하고 대변으로 칼륨의 배출을 늘릴 수 있는 약제를 투여합니다.
Shift of K+out of Cells → Hyperkalemia | Shift of K+into Cells → Hypokalemia |
Insulin deficiency | Insulin |
β-Adrenergic antagonists | β-Adrenergic agonists |
Acidosis (exchange of extracellular H+ for intracellular K+) | Alkalosis (exchange of intracellular H+ for extracellular K+) |
Hyperosmolarity (H2O flows out of the cell; K+ diffuses out with H2O) | Hyposmolarity (H2O flows into the cell; K +diffuses in with H2O) |
Inhibitors of Na+–K+ pump (e.g., digitalis) , Cell lysis, Exercise | - |
칼륨은 세포 내에 많이 존재하고 세포 밖에는 일부만 존재합니다. 세포를 사이로 세포 밖과 안 사이의 칼륨의 이동을 통해 칼륨의 농도가 영향을 받습니다. 고칼륨혈증의 치료는 혈장(세포 밖) 칼륨 농도를 낮추기 위해(세포내로 칼륨을 이동시키기 위해) ① Glucose+insulin ② bicarbonate ③ Beta2 agonist 를 사용합니다. 고칼륨혈증 치료를 기억한다면 이와 반대의 처치는 (Insulin deficiency, Acidosis, β-Adrenergic antagonists) 칼륨을 세포 외로 이동하는 것임을 쉽게 외울 수 있습니다.
콩팥의 칼륨 조절
- 신장으로 유입된 칼륨의 90%는 근위세뇨관과 헨리고리 상행각에서 재흡수 되고, 최종적으로 집합관에서 칼륨의 배설정도가 결정 됨. (ROMK channel과 Maxi K channel)
- 집합관에서 칼륨의 배설에 영향을 미치는 인자
Aldosterone 증가 시 배설증가 (ROMK channel 통해)
- Aldosterone 증가 : Primary/Secondary hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome, Liddle’s syndrome, Vomiting
- Aldosterone 감소 : Primary Adrenal insufficiency, Type IV RTA, Drugs(ACEi/ARB, spironolactone, amiloride, triamterene etc.)
lumen내 nonabsorbable anion이 많으면 배설증가 (ROMK channel 통해)
- HCO3- (Proximal renal tubular acidosis, Acetazolamide), penicillin derivatives
luminal flow가 많으면 배설증가 (Maxi K-K channel 통해)
- Tubular flow 증가 : Osmotic diuresis, diuretics(loop, thiazide)
- Tubular flow 감소 : AKI
콩팥은 칼륨 배출에 가장 중요한 역할을 합니다. 특히 collecting duct principal cell이 K의 배출에서 특히 중요한 역할을 하고 있습니다. 콩팥의 기능이 떨어지면서 tubular flow 가 감소하는 Acute(chronic) renal failure에서 K의 배출이 감소해서 hyperkalemia 가 발생하는 반면, tubular flow 가 증가하는 상황에서는 칼륨의 배출이 증가해서 hypokalemia 가 발생합니다. 또한 Aldosteone이 감소하면 K의 배출이 감소해서 hyperkalemia 가 발생하지만, 반대로 Aldosterone이 증가하면 K의 배출이 증가해서 Hypokalemia 가 발생합니다. 이처럼 hyperkalemia 와 hypokalemia의 병태생리는 꼭 반대의 모습을 가지고 있어서 기본적인 원리를 생각하고 앞으로 배울 칼륨의 장애(고칼륨혈증, 저칼륨혈증)에 대해 공부하시면 훨씬 효과적일 겁니다.
- TTKG : Collecting duct lumen 의 K 농도와 Peritubular capillary의 K농도의 비
(K의 배설에 가장 중요한 부위인 Collecting duct에서 얼마나 K을 배출하는 지 보는 방법)
고캍륨혈증인 경우 정상적인 콩팥은 칼륨의 배출을 늘리기 때문에 TTKG는 8이상으로 증가.
(만약 고칼륨혈증에서 TTKG가 5이하라면 aldosterone의 양이 감소했거나 작용이 떨어진 것을 의미)
저칼륨형증인 경우 정상적인 콩팥은 칼륨의 배출을 줄이기 때문에 TTKG는 3미만으로 감소.
(만약 저칼륨혈증에서 TTKG가 4이상이라면 콩팥에서 칼륨이 소실되고 있음)
참고자료
- Harrison’s principles of internal medicine 20th ed. P304-312
