저칼륨혈증(HypoKalemia)


목차
  • 정의 : plasma K+ < 3.5 mEq/L

 

원인

: (1) Decreased intake  (2) Redistribution  (3) Increased loss


Pseudohypokalemia, Decreased intake 


Redistribution  

  1. Metabolic alkalosis
  2. Insulin
  3. β2-Adrenergic agonists – bronchodilators, tocolytics
  4. α-Adrenergic antagonists
  5. Thyrotoxic periodic paralysis


Increased loss 

  1. Non renal loss : GI loss (Diarrhea), Sweat
  2. Renal loss  (Uk >20mEq/day, 15mEq/L 단 polyuria가 아닐 때)
    1. Increased distal flow and distal Na delivery : osmotic diuresis
    2. Increased distal potassium secretion
      Aldosterone (like effect) excess : ECFV expansion (hypertension;ⅰⅱⅲⅳ), ECFV contraction (normotension; ⅴⅵ)
      1. Primary hyperaldosteronism (adrenal adenomas, hyperplasia, carcinoma)
      2. Secondary hyperaldosteronism (malignant hypertension, renin-secreting tumors, renal artery stenosis)
      3. Cushing’s syndrome
      4. Liddle’s syndrome
      5. Diuretics / Bartter’s syndrome, Gitelman’s syndrome
        ECFV contraction 에 의한 aldosterone증가 뿐 아니라 distal Na delivery 증가로 인해 hypokalemia 발생. 
      6. Vomiting/Nasogastric suction
        = 구토 시 배출되는 위액에는 칼륨이 매우 적지만, 구토로 인한 ECFV contraction 때문에 Aldosterone이 증가해서 hypokalemia와 metabolic alkalosis가 발생합니다. 또한 구토에 의한 metabolic alkalosis는 collecting duct로 이동하는 HCO3-를 증가(nonreabsorbed anions)시켜서 hypokalemia를 유발합니다. 설사와 구토 모도 저칼륨혈증을 유발하지만 유발하는 기전은 다릅니다. 설사는 칼륨을 장으로부터 직접적으로 배출하여(GI loss) 저칼륨혈증을 유발하지만 구토는 위로부터 칼륨 배출이 일어나는 것이 아니라 콩팥을 통한 칼륨의 소실이(renal loss) 주된 원인입니다.
        Diarrhea : hypokalemia, Metabolic Acidosis
        Vomiting : hypokalemia, Metabolic Alkalosis
        Distal delivery of nonreabsorbed anions   
      7. HCO3- : Proximal renal tubular acidosis 
      8. Other than HCO3- : penicillin derivatives (penicillin, nafcillin, dicloxacillin, ticarcillin, oxacillin, and carbenicillin)
    3. Magnesium Deficiency 

 

 

진단

임상증상 

  • Cardiac ventricular/atrial arrhythmia 유발, Digitalis toxicity 위험 증가.

digitalis intoxication 은 hyperkalemia을 유발합니다.

 

ECG finding of Hypokalemia 

  1. Flattening T wave
  2. Prominent U wave
  3. ST depression  
  4. Prolonged QT interval


  • muscle weakness/paralysis : 근육세포의 hyperpolarization으로 depolarization 억제
    (Intestinal ileus : 위장관의 smooth muscle 에도 영향을 미쳐서) 
  • Polyuria : central polydipsia와 AVP resistant concentrating defect (Hypokalemia induced nephrogenic DI) 인해.  
  • Metabolic alkalosis 
  • Na+ retention (Na-Cl 재흡수 증가)

칼륨섭취 부족과 저칼륨혈증은 Na retention을 유발하여 고혈압, 심부전, 뇌졸중을 악화시키는 인자로 잘 알려져 있습니다. 그래서 칼륨이 많이 포함된 과일과 야채 섭취를 권장합니다. 하지만 콩팥 기능이 떨어져 있는 만성 콩팥병환자들은 칼륨 배출이 떨어져 과일과 야채를 너무 많이 먹으면 고칼륨혈증을 유발할 수 있으므로 주의해야 합니다.   

 

환자에 대한 접근 

이미지


알고리듬의 핵심을 요약해보면, 먼저 (1) Low intake, Pseudohyperkalemia 와 (2) Redistribution 을 rule out 한 후, 소변의 칼륨을 측정해서 (3) 1)콩팥이외의 장기를 통한 배출이 증가한 것인지 (3) 2)콩팥을 통한 칼륨의 배출이 증가한 것인지 확인합니다. 콩팥으로 인한 소실의 경우에는 TTKG를 통해 collecting duct 가 칼륨의 배출에 연루되어 있는지 파악합니다. 저칼륨혈증인데 TTKG가 4이상이라면 collecting duct가 범인입니다. 

그 다음에는 혈압유무를 봐서, 

고혈압 (+) 이면 ECFV expansion 된 상태로 aldosterone 수치에 따라  

  1. High aldosterone : Renal Artery Stenosis, Malignant Hypertension, Primary aldosteronism 
  2. Low aldosterone : Cushing's Syndrome, Liddle's Syndrome 

 

혈압이 정상이면 ECFV contraction에 의한 secondary hyperaldosteronism을 감별합니다. ECFV contraction의 원인이 소변인지 구토인지 Urine Cl를 이용합니다.    

  1.  Urine Cl < 10mEq/L : Vomiting(NG suction) 
  2.  Urine Cl > 20mEq/L : (current) Diuretics (Loop, Thiazide),  Bartter’s syndrome/ Gitelman’s syndrome

 

마지막으로, 저칼륨혈증은 대부분 대사성 알칼리증을 동반합니다. (그래서 대사성 알칼리 단원의 내용과 많이 겹칩니다.)

그러나, 저칼륨혈증이 대사성 산증을 동반하는 경우로는

  1. HypoK(non renal loss) + MAC →GI K loss (diarrhea)
  2. HypoK(renal loss) + MAC → Proximal/Distal RTA, DKA, Acetazolamide   

 

 

치료 

  • 칼륨이 소실되는 원인을 찾아서 교정. (eg.  Na 섭취 제한, non-K sparing diuretics 중지)
  • Thyrotoxic  periodic   paralysis 처럼 redistribution에 의한 저칼륨혈증인 경우 high-dose propranolol
  • 칼륨 보충
    = 칼륨을 투여하는 방법은 경구로 주는 방법과 정맥주사를 통해 주는 방법이 있습니다. 경구 투여가 원칙이며, 경구투여가 불가능한 상황 또는 마비나 부정맥과 같은 심각한 합병증이 동반되었을 때 정맥투여 합니다.
  • 경구 보충 
    1. metabolic  acidosis에  의한 hypokalemia : potassium   bicarbonate,  potassium  citrate
    2. hypophosphatemia가 있는 경우 : potassium  phosphate
  • 정맥주사 보충
    = 정맥으로 투여할 때는 투여농도와 투여 속도가 중요합니다. 왜냐하면 정맥주사를 통해 칼륨을 교정 하다가 고칼륨혈증이 발생하면 사망에 이르는 치명적 부정맥이 유발되기 때문입니다. 칼륨 주사를 통해 사형집행 하는 걸 생각해보시면 왜 정맥주사 시에 조심해야 하는지 이해가 가실 겁니다.--;
    1. 농도 : peripheral (<40mEq/L), central (< 100mEq/L) 
    2. 속도 : (central line 투여 시) <20 mEq/hr (그 이상은 life-threatening   complication), ECG monitoring해야 함. 
    3. 저칼륨혈증 교정 시 normal saline에 혼합해서 정맥주사. (Dextrose와 혼합 시에는 세포 내로 칼륨 이동.)
  • hypomagnesemia 있는 경우 칼륨 보충 치료에 반응하지 않으므로 동시에 교정 필요.

참고자료

  •  Harrison’s principles of internal medicine 20th ed. P304-312
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