당뇨 합병증: Diabetic Ketoacidosis (당뇨병성 케톤산혈증)

목차
병태 생리 진단적 접근 임상증상 검사소견 치료 입원 적응증 치료방법 입원 적응증  치료효과 판정 기준
  • DKA는 주로 type1  DM  환자에서  부적절한  인슐린  투여  또는  infection,   MI, stroke, cocaine, 임신 등에 의해 발생한다. 
  • 인슐린의 부족 + glucagon 과잉 (→지방세포 FFA 유리 증가하여 ketone body↑)이 핵심이다.

 

 


병태 생리

  • 당뇨병성 케톤산혈증(DKA)은 당뇨병의 급성 합병증으로 주로 제1형 당뇨병에서 나타나지만, 제2형에서도 나타나는 경우가 있다.

 

  • 케톤산혈증은 인슐린 부족과 글루카곤의 증가로 나타나며, 인슐린 대 글루카곤과의 비율이 감소하면 간에서 포도당 합성과 글리코겐 분해 및 케톤체의 생성이 증가하고, 지방과 근육으로부터 간으로의 기질(자유 지방산, 아미노산) 전달도 증가한다.


  • 인슐린의 상대적 또는 절대적 부족 + 길항 호르몬 증가(glucagon, GH, cortisol, catecholamine)

 

  • 절대적인 인슐린 부족과 글루카곤의 증가는 당뇨병성 케톤산혈증 발생에 필수적 요소이다.


  •  Hepatic gluconeogenesis, glycogenolysis↑, peripheral glucose uptake↓ (GLUT4↓) → 혈당 상승 (250~600mg/dl)
  • 지방세포로부터 FFA 유리↑ → 간에서 ketone body 형성↑  → ketosis
    → ketone body는 ketoacids로 존재하는데 이는 bicarbonate에 의해 중화
    → bicarbonate가 고갈되면 high AG metabolic acidosis 발생
  • 근육의 단백분해 증가 (Amino acids 유리↑) 및 케톤 이용 감소

 

 ※ DKA의 3가지 주요 특징 : hyperglycemia, ketosis, metabolic acidosis (AG↑)

 



진단적 접근

  • 확진: 혈당 상승, 혈중 케톤, 대사성 산증
  • 환자가 접한 악화 인자가 무엇인지 평가(순응도의 감소, 감염, 외상, 경색, 코카인 등)
  • 악화 인자에 대한 적절한 검사 시행: 균배양, chest X-ray, 심전도 등

 

임상증상

  1. GI Sx. : N/V, abdominal pain
  2. Kussmaul respiration (심한 산증에서 나타나는 과호흡), 호흡시 아세톤 냄새
  3. Polyuria/thirst, glucosuria, cerebral edema, 의식장애
  4. Dehydration (고혈당에 의한 osmotic diuresis), tachycardia, hypotension
  5. Fever : 감염 sign

 

DKA의 임상양상

증상

  • 오심/구토
  • 갈증/다뇨
  • 복통
  • 짧아진 호흡

악화 요인

  • 부적절한 인슐린 사용
  • 감염(폐렴, 요로감염, 위장염, 패혈증)
  • 경색(뇌혈관, 관상동맥, 장간막, 말초)
  • 약물(코카인)
  • 임신

신체검사

  • 빈맥
  • 탈수, 저혈압
  • 빈호흡, Kussmaul 호흡, 호흡곤란
  • 복부 압통(급성 췌장염이나 외과적 복통과 비슷할 가능성)
  • 기면, 둔화, 뇌부종, 혼수

 

검사소견

  • 혈중 전해질: K+, Na+, Mg2+, Cl-, bicarbonate, phosphate
  • 산염기 상태: pH, HCO3-, PCO2, β-hydroxybutyrate
  • 신기능: Cr, urine output


Glucose

  • 13.9~33.3 mmol/L (250~600 mg/dL)①

Serum electrolyte②

  • Sodium: 125~135 meq/L
  • Potassium: 정상, 혹은 상승
  • Magnesium②: 정상
  • Chloride: 정상
  • Phosphate: 정상
  • osmolarity③ ↑ (300-320 mOsm/mL)

Renal function 

BUN/Cr↑ (∵intravascular vol. depletion)

Amylase

상승(∵ 탈수로 인해 증가, 하지만 hyper TG에 의한 pancreatitis로 인한 것일 수도 있으므로 lipase 확인하여 r/o)

Plasma ketone

++++

urine ketone

++++, urine SG↑

Serum bicarbonate

＜15 meq/L

ABGA 

  • high  AG↑ metabolic acidosis
  • pH: 6.8~7.3
  • PaO2↑, PCO2: 20~30 mmHg④

① cf. HHS에선 600~1,200까지 상승한다.

② Total K는 감소하지만 acidosis로 인해 이차적으로 serum K가 약간 증가해보일 수도 있다. phosphorus

와 Mg도 감소하는데 탈수와 고혈당으로 인해 검사결과에 정확히 반영되진 않는다.

③ Serum Osm. = 2 * (Na⁺K) + glucose/18 + BUN/2.8                

④ ∵ 과호흡으로 대사성 산증 보상

 



치료

입원 적응증

  • 잦은 검사를 위해 집중 치료가 필요한 경우
    • pH＜7.00이거나 의식이 없을 경우

 

치료방법

입원 적응증

  • 잦은 검사를 위해 집중 치료가 필요한 경우
  • pH < 7.00이거나 의식이 없을 경우

수액 공급

  • 2~3 L의 0.9% 식염수를 첫 1~3시간 동안 10~20 mL/kg/hr 투여 → 0.45% 식염수를 250~500 mL/h 투여 
  • 혈당이 250 mg/dL (13.9 mmol/L)에 도달하면 5% 포도당과 0.45% 식염수 150~250 mL/h로 바꿔서 공급한다.

인슐린 

투여

  • 속효성 인슐린 투여
    • 0.1 unit/kg을 투여한 후 0.1 unit/kg/hr로 지속적으로 정맥 투여한다.
    • 2~4시간까지 반응이 없으면 2~3배로 증량. 만약 혈중 K+＜3.3 mmol/L (3.3 mEq/L)이면 칼륨이 교정될 때까지 인슐린 투여를 금지한다.
  • 환자가 식사를 시작하면 지속형 인슐린을 투여. 인슐린의 지속적 주입과 피하 인슐린 주사가 겹쳐질 수 있음

K+ 투여

  • 혈중 K+＜5.0-5.2 mEq/L, 심전도 정상, 요량 정상, Cr 정상일 때 → 10 meq/h(or 20-30 meq/L of infusion fluid)
  • 혈중 K+＜3.5 mEq/L 또는 HCO3-가 투입되었을 때 → 40~80 meq/h 
  • initial 혈중 K+ >5.2 meq/L → K+이 correction될 때까지는 K+ 보충하지 말 것

환자가 안정될 때까지 위의 과정을 지속, 당의 목표치는 150~200 mg/dL (8.3~11.1 mmol/L), 산증이 교정될 때까지, 인슐린 주입은 0.02~0.1 unit/kg/hr까지 감소시킬 수 있음

 

  • Bicarbonate
    • routine으로 주지 않고, pH＜6.9일 때만 투여 (until pH＞7.0)
    • routine으로 주지 않는 이유: 1) 체온 하강, 2) alkalosis, 3) 2, 3-DPG↓로 Hb 해리↓ → hypoxia의 위험
  • 심한 hypophosphatemia, hypoMg 있을 경우 보충
  • 모니터링
    • 매 1~2시간마다 모세혈관 혈당 측정, 첫 24시간 동안은 4시간마다 전해질(특히 K+, bicarbonate, phosphate)과 anion gap 측정
    • 혈압, 맥박, 호흡, 의식 상태 수액 투입량과 소변 배설량을 매 1~4시간마다 측정.

 

 치료효과 판정 기준

  1. Arterial pH, AG : 가장 중요
  2. Glucose level, 의식 상태 등 임상 양상
  3. Not ketone body!!!

 

Ketone body는 acetone, acetoacetate, β–hydroxybutyrate를 의미합니다. 케톤체 측정에 이용되는 ketostix는 nitroprusside 반응을 응용한 것으로 acetone, acetoacetate와만 반응하고 β–hydroxybutyrate와는 반응하지 않습니다.  케톤산증이 개선되면서 β–hydroxybutyrate는 acetoacetate로 전환되는데 actetoacetate는 검사에서 검출되기 때문에 증상은 좋아짐에도 검사 결과는 오히려 악화된 것으로 오인할 수 있습니다. 이런 이유로 인해 ketone body 측정은 치료효과를 판정하는 데 적절하지 않습니다.

참고자료

  • 해리슨 20/e(2018). 397장
  • 대한당뇨병학회. 2015 제 2 형 당뇨병 진료지침. 
 
 
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