HHS는 주로 type2 DM, old age에서 infection (m/c), pneumonia, MI, stroke 등에 의해 유발되어 발생한다. 며칠에 걸친 수분 섭취 부족 & 상대적 인슐린 부족에 의한 osmotic diuresis로 인한 탈수가 핵심이다. 예전엔 nonketotic hyperosmolar coma (NKHC)라 부르기도 했다.
병태 생리
인슐린의 상대적 부족과 부적절한 수분 섭취는 고혈당성, 고삼투압 상태의 선행 원인이 된다.
Ketoacidosis가 없음! (mild lactic acidosis가 발생할 수도) → ketone body (+/-), pH＞7.3, bicarbonate＞15mEq/L, AG 정상
현저한 고혈당: 600~1200mg/dl
심한 고삼투압(Severe hyperosmolarity) : 330~380mOsm/L
심한 탈수 : prerenal azotemia (BUN/Cr↑)
DKA & HHS의 비교
주목할 것은 매우 심한 고혈당증[혈장 포도당:＞55.5 mmol/L (1,000 mg/dL)], 고삼투압(hyperosmolality:＞350 mosmol/L), 그리고 신전질소혈증(prerenal azotemia)이다.
당뇨병성 케톤산혈증과는 달리 산증과 케톤혈증은 없거나 미약하다.
수분 소실과 탈수의 정도가 당뇨병성 케톤산 혈증보다 훨씬 두드러진다.
DKA
HHS
Glucose, mmol/L (mg/dL)
13.9~33.3 (250~600)
33.3~66.6 (600~1200)
Sodium, mEq/L
125~135
135~145
Creatinine
Slightly ↑
Moderately ↑
Osmolality (mOsm/mL)
300~320
330~380
Plasma ketones
++++
+/-
Serum bicarbonate, meq/L
＜15 meq/L
Normal to slightly ↓
Arterial pH
6.8~7.3
＞7.3
Arterial PCO2, mmHg
20~30
Normal
Anion gap [Na-(Cl + HCO3)]
↑
Normal to slightly ↑
치료
DKA 치료와 수액 공급 부분만 조금 다르고 거의 동일①
① 체내 수분의 결핍과 고혈당증은 당뇨병성 케톤산혈증(DKA)과 동일하게 나타나므로 치료도 여러가지로 비슷한 점이 있다. 이 두 질환의 치료에서 중요한 것은 환자의 fluid status, laboratory values, insulin infusion rate이다.
수액 공급 (m/i)
보통 9~10L 정도 부족
1~3L의 0.9% N/S을 첫 2~3시간 동안 주입 (Na⁺ ＞150 이상 시 처음부터 half saline①) → 혈역학적으로 안정화되고 적절한 소변량이 확보된 경우 저장성 용액(hypotonic fluid) 투여(0.45% half saline → D5W(5% dextrose in water) 저장성 용액의 투여 속도: 200~300 mL/h
포타슘 보충
일반적으로 필요, 혈청 포타슘을 여러 번 측정하여 결정
인슐린 투여
탈수의 교정으로 처음에는 혈장 포도당을 낮출 수 있지만 결과적으로 인슐린이 필요하다.
혈당조절 치료방침은 인슐린 0.1 units/kg를 bolus를 사용해 정맥 내로 투여하고 지속적으로 시간당 0.1 units/kg의 인슐린을 공급한다.
만약 혈당이 감소하지 않는다면 인슐린 투여 속도를 두배로 증가시킨다.
혈장 포도당이 200~250 mg/dL (11.1~13.9 mmol/L)로 떨어지면 인슐린 주입을 시간당 0.02~0.1 units/kg으로 감속시킨다. 지속적인 정맥 내 인슐린 주입은 환자가 음식을 섭취하여 피하 인슐린 투여가 가능할 때까지 계속한다.
① 지나치게 빠른 회복은 신경기능을 악화시킬 수 있으므로, 혈청 나트륨이＞150 mmol/L (150 mEq/L)일 때, 0.45%의 생리식염수를 사용한다.
