PaCO2 : 37-43mmHg(at sea level)로 유지된다. 대략 35-40mmHg를 정상으로 본다.
환기 장애에서는 비정상적인 PaCO2 값을 보인다.
정상적인 경우 생성되는 CO2의 일정 양이 호흡으로 배출 되기 때문에 다음과 같은 공식이 성립된다. PaCO2=(k)(CO2)/A=(k)(CO2)/x(1-Vd/Vt) (k=상수, CO2 = CO2 production, A= fresh gas alveolar ventilation, Vd/Vt= dead space fraction.호흡 시 실제로 환기가 일어나지 않는 부분)
즉, PaCO2를 변화시킬 수 있는 요인들로는 대사의 항진/저하에 의한 CO2 생성의 변화, 분당 환기(minute ventilation), 사강이 차지하는 비율(dead space fraction)이 있다.
패혈증, 화상 등의 급성 질환의 경우에는 CO2의 변화가 일어나고, 환기 장애의 경우는 부적절환 분당 환기 또는 사강 분율이 증가되어 발생하는 장애들이다.
호흡의 조절
중추성 조절
호흡 중추
뇌간(Brainstem)에 존재
특히 중요한 신경세포[연수(medulla)에 위치]: DRG(Dorsal respiratory group), VRC(ventral respiratory column)
neuron들은 여러 위치로 projection되어 횡격막, 상기도 근육, 보조 호흡근의 운동에 관여한다.
DRG
VRC
호흡과 관계된 여러 정보들을 종합하고 pace를 조절함
PaO2, PaCO2, pH, 경동맥과 대동맥의 화학수용체(chemoreceptor) 및 압력수용체(baroreceptor)으로 오는 혈압정보를 중추신경계로 전달하는 초기 통합장소 역할
미주신경은 폐실질과 흉벽에 있는 신장 수용체(stretch receptor)와 모세혈관근접 수용체(juxtacapillary receptor)의 정보를 DRG 에 전달
호흡 리듬을 생성, 강제 호기(Forced expiration)에 관여
그 외 상부 뇌센터(higher brain center)나 자율신경계(autonomic nervous system) 등에 의해 억제 혹은 증가될 수 있다.
정상적으로 수면 중에는 고탄산혈증(hypercapnia)이나 저산소혈증(hypoxemia)에 대한 반응이 저하되어 밤중에 저환기가 발생한다.
화학 수용체(Chemoreceptor)
말초 화학 수용체(Peripheral chemoreceptors)
Stimulants: PaO2에 가장 민감(hypoxemia), hypercapnia, H+ (metabolic acidosis)
Located site: Carotid bodies, Aortic body
Central(medullary) chemoreceptors
Stimulants: CSF내의 H+에 반응하며 PaCO2는 H+를 증가시켜 자극한다.
혈액과는 달리 CSF는 buffer 작용이 덜하기 때문에 PaCO2 변화에 따라 pH가 민감히 변한다.
