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동맥압은 간단히 혈압(BP)이라 하죠!? 자세한 내용은 고혈압 파트를 참조하세요.
① 목동맥 외에 femoral, brachial, radial a.에서 촉진 가능. 목동맥 이외의 혈관은 양쪽 대칭성도 평가해야 함. 목동맥은 실신 위험 때문에 절대 양쪽을 동시에 촉진하면 안 된다.
동맥 신체검사에선 촉진 외에 청진으로 협착을 평가하기도 한다. 정맥은 시진, 동맥은 촉진/청진으로 진찰한다는 점이 다르다. 정맥파는 우심방/우심실 기능을 반영하고 동맥파는 좌심실 기능 및 동맥 자체의 문제(예: 비대칭적인 동맥파 → 동맥경화증, 대동맥박리, 각종 혈관염)도 알 수 있다. 노동맥과 대퇴동맥을 동시에 촉진(palpation)해서 대퇴동맥으로의 전달이 느리면 고혈압이나 대동맥축착(aortic coarctation)을 의심할 수 있다. 목동맥파를 촉진할 때에는 실신의 우려가 있기 때문에 양쪽을 동시에 측정하지는 않으며, 항상 잡음(bruit)을 듣고 나서 시행한다(동맥경화의 진행상태를 모른 채 바로 시행하면, 목동맥의 죽상판(plaque)이 떨어져나가 색전(embolism)의 위험이 있음). 동맥파는 심장에서 원위부일수록 더 빠르고(rapid) 솟구치는(spiking) 경향이 있는데, 이것은 말초에는 혈관주위에 근육이 많고 동맥파들이 심장에서 멀어질수록 서로 융합하거나 혈관벽에 부딪혀 반사되는 파형과 만나 새로운 파형을 만들어내기 때문이다. 일반적으로 동맥파의 모양이나 형태는 일회박출량(SV), 박출속도(ejection velocity), 혈관의 탄성도(vascular compliance) 및 전신혈관저항(SVR)과 관계가 있다. 따라서 심장박출량(CO)이 감소하였거나 고령, 고혈압, 말초동맥질환 등에 의해 동맥경화가 심한 환자에서는 혈관이 뻣뻣해져서(stiff) 동맥파를 제대로 측정하기 어렵다. |
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비정상적인 동맥파
동맥파 | 파형 | 특징 | 원인 |
큰 맥박(Corrigan’s 또는 water-hammer pulse)/과운동성 맥박(Hyperkinetic pulse) | 
| 높고 가파른 상승곡선 후 빠르게 떨어짐 |
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작은 맥박(소지맥, pulsus parvus et tardus)/저운동성 맥박(Hypokinetic pulse) |
| 작고 약한 상승맥 |
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지연맥박(Pulsus tardus) |  | 상승곡선 지연(정점이 S1보다 S2에 가까워짐) 간혹 anacrotic notch가 관찰됨
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두꼭지맥박(Pulsus bisferiens) |  | Systolic peak 2 개(즉 dicrotic notch 전에 peak 2 개) |
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중복맥박(Dicrotic pulse) |  | Systolic, diastolic peak가 하나씩(즉 dicrotic notch 앞뒤로 한 번씩) |
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교대맥박(Pulsus alterans) |  | 규칙적으로 큰/작은 맥박이 교대로 나타남 |
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모순맥박(기이맥, Pulsus paradoxus) | 
| 흡기 시 수축기 혈압이 10mmHg 이상으로 떨어지는 것 |
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일단 LV의 preload가 증가하여 stroke volume이 커지고 heart rate가 증가하는 상황, 심근수축력(contractility)이 증가하는 상황이라고 알아두시면 됩니다. 앞으로 짜내는 양이 많거나 횟수가 많거나 짜내는 힘이 강하면 맥박이 크게 형성되겠죠.
SV 증가(빠른 상승압) |
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Hyperkinetic state |
심박수가 빨리지는 상황입니다. 가슴이 두근두근거릴 수 있는 상황인 것이죠. |
Diastolic runoff(빠른 하강압) |
diastolic runoff는 이완기에 혈류가 거꾸로 움직이는 현상을 말합니다. PDA에서는 대동맥에서 폐동맥 쪽으로 혈류가 역류하게 됩니다. 이는 preload의 증가로 이어집니다. AV fistula에서는 예를 들어 coronary artery fistula의 경우 coronary artery에서 cardiac chamber 쪽으로 혈류가 이동하면서 역시 preload의 증가를 야기합니다. |
Vigorous LV ejection |
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대동맥판의 협착으로 좌심실에서 대동맥으로 혈류가 지연배출되기 때문에 작은 맥박, 지연맥이 발생합니다.
혈압의 호흡성 변동은 정상의 상태에서도 일어나긴 합니다. 모순맥박이 생기는 원인을 살펴보기 위해서 우선 정상적으로 호흡주기에 따라 발생하는 혈압의 변동에 대해서 생각해 봅시다.
| 흡기 | ↔ | 호기 |
RV | 흉강 내 음압 발생(intrathoracic pressure↓) → systemic venous return↑ → Rt. heart volume↑(RA, RV로의 혈액유입↑) | 흉강 내 양압 발생(intrathoracic pressure↑) → systemic venous return↓ → Rt. heart volume↓(RA, RV로의 혈액유입↓) | |
↕ interdependence |
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LV | 폐 자체의 음압 발생 → LV의 부피가 상대적으로 감소 → LV preload↓ → CO↓ → BP↓ | 폐 자체의 양압 발생 → LV의 부피가 상대적으로 증가 → LV preload↑ → CO↑ → BP↑ | |
즉 정상적으로 흡기에는 혈압이 감소하고 호기 시에는 혈압이 증가하는 양상을 보이게 됩니다. 흡기 시 RV의 free wall이 확장되어 Rt. heart volume이 늘어나더라도 pericardial space의 여유공간(이 공간은 누구도 점유하지 않은 unoccupied pericardial space라 부를 수 있습니다.)이 있기 때문에 LV에 미치는 영향이 미미합니다.
그런데 제한된 공간인 pericardial space 내에서의 RV와 LV 사이의 이런 interdependence에 문제가 발생하는 경우에 Pulsus paradoxus가 발생할 수 있습니다.
다시 말해 pericardial space라는 제한된 공간에서 LV와 RV의 공간 점유에 있어서 서로 충돌하고 경쟁하는 상황이 벌어진다는 의미입니다.
즉 pericardial space에 여유공간이 없어지는 상황입니다. 여유가 없어지다보니 서로 빡빡해지고 "너죽고 나살자"라는 situation이 벌어지는 것이죠.
흡기 동안 right heart filling의 증가로 RV volume이 증가하면 pericardial space 내 완충공간이 없기 때문에 interventricular septum을 좌측으로 밀어 내 LV volume을 더욱 감소시키게 됩니다. 흡기 시에 혈압이 더욱 감소하는 상황이 벌어지면서 Pulsus paradoxus가 발생하는 것입니다.
모순맥박에서 호흡 시 심장혈류량
모순맥박의 4가지 원인은?
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① 흡기 시 폐용적이 감소하고 폐 혈관상(pulmonary vascular bed)이 팽창함에 따라 심장에서 폐로의 혈류유입 감소
② 흡기 시 흉강내압이 감소하고 흉강 내 기관인 대동맥의 압력도 감소
말기 심부전의 특징적인 소견입니다. 말기 심부전에서는 심근 수축력이 크게 저하된 상태에서 심실에서 대동맥으로의 혈액배출이 지장을 받고 지연되면서 작은 맥박, 지연맥이 발생합니다.
좌심실에서 혈액을 충분히 짜내지 못한 상태에서 좌심방에서 좌심실로 혈액이 유입되면 좌심실 혈액량이 축적되면서 LV preload가 증가됩니다. 이 상태에서 다시 좌심실 수축이 일어나게 되면 stroke volume이 증가해(Starling's law) 맥박이 커지게 됩니다.
결과적으로 맥박이 작아졌다 커졌다를 반복하게 되는 것이죠.
정상 동맥파 | 교대맥 |
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