심박출량(Cardiac output, CO)의 조절
심장의 핵심기능은 박출기능입니다. 심장의 박출기능에 미치는 인자는 크게 4가지로 요약할 수 있습니다. 특히 심부전의 병태생리와 밀접하게 연관되어 있기 때문에 박출기능에 관여하는 인자에 대해 잘 이해할 필요가 있습니다.
- 전부하(preload)
- 후부하(afterload)
- 심근수축력(contractility)
+ - 심박수(heart rate)
전부하(preload)는 심장이 수축하기 전에 심근을 늘이는 부하를 말하고, 후부하(afterload)는 심장이 수축하면서 이겨내야 하는 혈관의 저항을 말합니다. 심근 수축력(myocardial contractility)는 주어진 부하에서 심근을 수축시키는 능력을 말합니다.
- CO = SV X HR (Cardiac output = Stroke volume x Heart rate)
- BP = CO X SVR (Blood pressure = Cardiac output x Systemic vascular resistance)
- SV: preload, contractility, afterload에 의해 결정 → Preload, contractility, heart rate은 클수록, afterload는 작을수록 CO 증가
Preload
- 이완기말 좌심실용적 (LVEDV, Left ventricle end-diastolic volume)
preload의 결정 요소 | 설명/예시 | |
전체 혈액량(Total blood volume): 순환혈액량(circulatory volume) |
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혈액량의 분포(Distribution of blood volume)
| 체위(body position) |
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흉강내압(intrathoracic pr.) | 흉강내압이 음압이 될 수록 심장으로 돌아오는 혈액이 증가합니다. 흡기에 심장으로 돌아오는 혈액이 많고 호기에 심장으로 돌아오는 혈액이 적은 이유도 바로 흉강내압의 변화 때문입니다.
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심낭내압(intrapericardial pr.) |
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정맥 긴장도(venous tone) |
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근육의 펌프 작용 |
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심방 수축(atrial contraction)“artrial kick” |
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- Preload 증가 시 SV 증가 → CO 증가 (Frank-Starling curve )
- 임상적으로는 이완기말 심실압력(LVEDP) ≒ preload (∵ LVEDP와 LVEDV가 비례)
Afterload: 수축기동안 심실 벽에 가해지는 긴장 (Systolic wall tension)
- LaPlace’s law 에 의해서 결정
Wall tension = 심실내압력(transmural pressure) × 심실크기(직경, radius) / 심실벽두께(wall thickness) × 2- LV dilatation: 좌심실 반지름↑ → wall tension↑ → Afterload↑
- LV hypertrophy: 좌심실벽 두께↑ → wall tension↓ → Afterload↓
- Afterload 증가 시 SV 감소 → CO 감소
- 임상적으로는 수축기 동맥압이 afterload를 추정하는 데에 유용
Afterload 결정인자 | 설명/예시 | |
전신혈관저항(Systemic vascular resistance)
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동맥 분지의 탄력성(Elasticity of arterial tree) |
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동맥 혈액량(Arterial blood volume) |
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심실벽 장력(Ventricular wall tension) | 심실 반지름(ventricular radius) | |
심실벽 두께(ventricular wall thickness) | dilatation: 심실 반지름↑→ wall tension↑ → afterload 증가 | |
hypertrophy: 심실벽 두께↑→ wall tension↓ → afterload감소 |
Contractility: 증가 시 SV 증가 → CO 증가
- 조절기전
- 교감신경: Norepinephrine(NE) → β-receptor(심근) → 수축력↑
- 혈액 내 카테콜아민: 부신 수질에서 분비되어 수축력 및 HR 조절
- Force-frequency relation: HR이 증가 시 수축력↑
- 수축력이 증가하는 경우: inotropic agent
- digitalis, dopamine, dobutamine, phosphodiesterae III inhibitor, isoproterenol
- 수축력이 감소하는 경우
- hypoxia, ischemia, myocardial fibrosis, cardiomyopathy, ventricular remodeling,
- chronic/excessive hypertrophy, chronic overexpression of neurohormones
- 약제: verapamil(non-DHP CCB), β-blocker, barbiturate, alcohol, anesthetics 등
1) 전부하(preload) 2) 후부하(afterload) 3) 심근수축력(contractility)의 개념을 소변을 보는 것에 빗대어 정리해보겠습니다.
전부하(preload)
후부하(afterload)
심근수축력(contractility)
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운동 시의 심혈관계 변화
말초순환의 적응
- 근육과 피부로의 혈류량 증가[← 해당 부분 말초혈관 이완 (afterload↓ 요인)]
- 운동에 불필요한 기관의 혈류량 제한[← 해당 부분 말초혈관 수축 (afterload↑ 요인)] → 1.과 2.의 총 합은 afterload를 감소시키는 방향이다
① preload는 클수록, 즉 이완기말 심실용적(LVEDV)가 커서 심실에서 내보낼 혈액이 많을수록 stroke volume은 커진다. ② contractility 역시 클수록, 즉 심실이 강하게 짜줄수록 stroke volume은 커진다. ③ Afterload는 작을수록, 즉 수축 시에 심실 벽에 걸리는 tension이 작을수록 쉽게 심실수축이 가능하기 때문에 stroke volume은 커진다. ④ CO= SVXHR (stroke volume이 크고 심박수가 높을수록 심박출량은 증가한다.) ⑤ BP=COXSVR (심박출량이 클수록 혈압은 오르며, 전신혈관이 수축하여 전신혈관저항이 커지면 역시 혈압은 오른다.) ⑥ 심박출량이 증가하면 심장에서 내보는 혈액량이 늘어나기 때문에 기존에 말초혈관과 정맥에 머물러 있던 혈액 역시 밀려나서 정맥환류량(venous return)이 증가한다. ⑦ 동맥압은 좌심실의 afterload에 기여하여 동맥압이 높을수록 수축 시 좌심실에 강한 tension이걸리기 때문에 afterload는 증가한다. ⑧⑨ 동맥압은 carotid a.와 aorta에 존재하는 압력수용체(barorecpetor)에 의해 인식되어 CNS로동맥압이 높은지, 혹은 낮은지를 전달한다. ⑩, ⑪, ⑫, ⑬ 동맥압이 낮으면 이를 보상하기 위해 CNS system 중 medullary vasomotor나 고위신경계에 의해 심박수를 높이거나(⑩ 자율신경계), 전신혈관을 수축시키거나(⑪ 자율신경계), 정맥환류량을 늘리거나(⑫), 심근수축력을 향상시킨다(⑬) ⑭ 정맥환류량은 정맥을 통해서 심방으로 유입되는 혈액으로써, 정맥환류량이 늘어나면 심실로유입되는 혈액이 증가하기 때문에 preload 역시 증가한다. |
정맥환류량의 변화
- 과환기 + 근육 수축에 의한 혈액 펌핑 + 정맥 수축 → 정맥환류량↑ → preload↑기여
교감신경계 활성화
- 심장 자극 교감신경 활성화 + 혈중 카테콜아민 농도 증가 → HR↑& 심근 수축력↑ → 심박출량(CO) 증가
혈압과 심박출량의 변화
- 심박출량: 휴식 상태보다 최고 5배까지 증가 가능
- 근육으로 공급되는 말초혈관 이완으로 동맥압(≒afterload) 증가를 제한하는 효과
→ 혈압을 과도하게 높이지 않고도 심박출량을 최대로 증가시킬 수 있다.